Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
26 mars 2015 4 26 /03 /mars /2015 11:58

Combinaison médicamenteuse contre la forme persistante d’infection à Borrelia burgdorferi

In vitro: éradication obtenue en utilisant les associations de daptomycine, Céfopérazone et Doxycycline


• Feng Jie,
• Paul G. Auwaerter,
• Ying Zhang

Résumé


Bien que la plupart des patients atteints de la maladie de Lyme maladie puissent être guéris avec des antibiotiques comme la Doxycycline ou Amoxicilline avec une durée de traitement de l’ordre de 2 à 4 semaines, certains patients souffrent d'arthrite persistante ou de syndrome de post-traitement de la maladie de Lyme.

Pourquoi ces phénomènes se produisent n’est pas clair, mais les hypothèses envisagent les réponses de l'hôte, les débris antigéniques, ou B. burgdorferi résistants malgré l'antibiothérapie.

In vitro, l’on constate que B. burgdorferi peut développer une tolérance aux antibiotiques comme pour la forme modifiée spirochetose typique, constat fait en étudiant la croissance logarithmique et avec des variantes de corps ronds dans des microcolonies qui se forment dans la phase stationnaire.

B. burgdorferi a semblé avoir plus une plus grande fréquences de formes persistances que E. coli comme lors d’un contrôle tel que mesuré par la viabilité SYBR Green I / iodure de propidium (PI) et comptage au microscope.

Pour éliminer plus efficacement les différentes formes de tolérance à la Doxycycline ou à l’Amoxicilline, des combinaisons de médicaments ont été étudiées à l'aide de traitements précédemment identifiés, à partir d'une bibliothèque de médicaments approuvés par la FDA, avec une activité élevée contre ces formes persistantes.

Par l'utilisation d'un test de viabilité SYBR Green / PI, les combinaisons de médicaments contenant la Daptomycine étaient les plus efficaces.

Des médicaments étudiés, la Daptomycine était l'élément commun dans les protocoles les plus actifs lorsqu'il est combiné avec la Doxycycline et à des bêta-lactamines (Céfopérazone ou Carbénicilline) ou un inhibiteur de l'énergie (de la Clofazimine).

Daptomycine et Doxycycline et Céfopérazone ont éradiqué les formes de microcolonie le plus résistantes de B. burgdorferi persistantes et ne n’ont pas donné spirochètes viables sur les repiquages, suggérant une lyse durable qui n'a pas été obtenue par deux ou trois autres combinaisons de médicaments.

Ces résultats pourraient avoir des implications pour l'amélioration du traitement de la maladie de Lyme, si des organismes persistent ou des toxines sont responsables de symptômes qui ne se résolvent pas avec la thérapie conventionnelle.

D'autres études sont nécessaires pour valider si une telle combinaison d’approches antimicrobiennes sont utiles dans des modèles animaux et lors de l'infection humaine.

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0117207

Drug Combinations against Borrelia burgdorferi Persisters In Vitro: Eradication Achieved by Using Daptomycin, Cefoperazone and Doxycycline

  • Jie Feng,
  • Paul G. Auwaerter,
  • Ying Zhang
  • Published: March 25, 2015

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
21 mars 2015 6 21 /03 /mars /2015 11:38

Déclencher la sécrétion d'ocytocine dans le cerveau




L’ocytocine est considérée comme un candidat prometteur pour réduire les insuffisances sociales dans les troubles psychiques comme l’autisme.


Jusqu’à présent, le problème était de savoir comment faire franchir la barrière hémato-encéphalique à l’ocytocine de synthèse.


Une étude américaine publiée dans la revue « Neuropsychopharmacology » pourrait cependant avoir révélé un moyen de surmonter cet obstacle.


Des chercheurs du Centre national de recherche sur les primates Yerkes de l’Université Emory, à Atlanta en Géorgie, ont utilisé le lien de couple chez les campagnols des prairies monogames comme un indice d’effets prosociaux, ce qui ne se produit normalement qu’après l’accouplement et la sécrétion d’ocytocine dans le cerveau qui s’ensuit.


L’équipe de chercheurs a montré qu’un médicament qui active les récepteurs de la mélanocortine stimule la sécrétion d’ocytocine dans le cerveau.


Une simple injection de mélanocortine a rapidement provoqué la formation d’un lien de couple chez des campagnols des prairies mâles et femelles en l’absence d’accouplement et ce lien a persisté bien après la dissipation du médicament.


Le même médicament a activé les cellules productrices d’ocytocine de sorte qu’elles sécrètent l’ocytocine directement dans les centres de récompense du cerveau responsables de la formation des liens.


« Notre dernière découverte ouvre une nouvelle voie de recherche pour exploiter la puissance du système de l’ocytocine dans le cerveau afin de renforcer la capacité de traitement des informations sociales, ce qui pourrait profondément influer sur le traitement des troubles sociaux, en particulier en association avec les thérapies comportementales utilisées pour traiter les enfants sur le spectre autistique », a déclaré le co-directeur de l’étude, Larry Young.

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
commenter cet article
18 mars 2015 3 18 /03 /mars /2015 17:10

Identification des loci pour les risques avec effets partagés sur cinq troubles psychiatriques majeurs: une analyse du génome entier.

Lancet. 20 avril 2013; 381 (9875): 1360.

Résumé


CONTEXTE:

Les résultats d'études de la famille et de jumeaux suggèrent que les contributions génétiques à des troubles psychiatriques ne sont pas comprises dans tous les cas de cartes de représentation de catégories diagnostiques.

Nous avons cherché à identifier des variantes spécifiques par effets génétiques sous-jacents partagés entre les cinq troubles dans le Consortium de génomique psychiatrique:

Trouble du spectre de l'autisme,

Trouble de l'attention et trouble d'hyperactivité avec déficit d’attention,

Trouble bipolaire,

Trouble dépressif majeur,

et la Schizophrénie.


MÉTHODES:

Nous avons analysé un seul polymorphisme nucléotidique (SNP) des données de l'ensemble du génome pour les cinq troubles dans 33 332 cas et 27 888 contrôles d’européens.

Pour caractériser les effets alléliques sur chaque trouble, nous avons appliqué une procédure de régression logistique multinomiale avec sélection du modèle pour identifier le meilleur modèle des relations entre génotype et phénotype.

Nous avons examiné les effets croisés des troubles de l'ensemble du génome des loci identifiés précédemment comme importants pour le trouble bipolaire et la schizophrénie, et utilisé une analyse polygénique des risques-score afin d'examiner ces effets à partir d'un ensemble plus large de variantes communes.

Nous avons entrepris des analyses sur les voies permettant d'établir les associations biologiques sous-jacentes au chevauchement génétique pour les cinq troubles.

Nous avons utilisé l'analyse d'enrichissement d'expression quantitative trait loci (eQTL) et les données pour évaluer si SNP avec l'association contre-maladie ont été enrichies en SNPs réglementaires dans des échantillons de tissus du cerveau post-mortem.


RÉSULTATS:

les SNP à quatre loci ont dépassé le seuil de signification de l'échelle du génome (p <5 × 10 (-8)) dans l'analyse primaire: régions sur les chromosomes 3p21 et 10q24, et SNP dans deux de type L sous-unités des canaux calciques voltage-dépendants, CACNA1C et CACNB2.

Le modèle d'analyse de sélection des effets de ces loci pris en charge pour plusieurs troubles.

Le Loci précédemment associé au trouble bipolaire ou à la schizophrénie avait montré un diagnostique variable.

Les Scores de risque polygéniques ont montré des associations, notamment entre maladies à déclenchement tardif. L’analyse de Pathway a soutenu un rôle pour le canal de calcium génétiquement contrôlé pour les cinq troubles de signalisation.

Enfin, les SNP avec des preuves d'association croisée des troubles ont été enrichies pour les marqueurs du cerveau eQTL.


INTERPRÉTATION:

Nos résultats montrent que les SNP spécifiques sont associés à une gamme de troubles psychiatriques avec apparition dans l'enfance ou à l'âge adulte.

En particulier, la variation des gènes d'activité canal-calcium semble avoir des effets pléiotropiques sur la psychopathologie.

Ces résultats fournissent des éléments de preuve pertinents pour l'objectif d'aller au-delà des syndromes descriptives en psychiatrie, et vers une nosologie mieux informée sur la cause de la maladie.


FINANCEMENT:

Institut national de santé mentale.

Copyright © 2013 Elsevier Ltd.

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 mars 2015 3 18 /03 /mars /2015 00:41

Syndrome de fatigue chronique: nom inexact mais vrai traitement


Peter D. White, MD




Un article récent Medscape, "syndrome de fatigue chronique: nom incorrect, Maladie réelle," a suggéré que "le syndrome de fatigue chronique" (SFC) -que l'Institut de médecine a récemment recommandé de renommer "maladie systémique d'intolérance à l'effort (SEID)" - car ce fut un "mauvais nom" pour cette maladie, et que c'était cependant une "véritable maladie."
Tout médecin qui s'occupe de patients atteints de SFC n'aura aucun problème pour considérer le SCF comme «réel».


Le poids de la recherche soutient l'existence séparée d'un SCF, en particulier après certaines infections. [1] qu'ont peut nommer «encéphalomyélite myalgique" (ME) serait une erreur, parce que la preuve que le SFC est une maladie inflammatoire du système nerveux central est limitée . [2] Les étiquettes diagnostiques d'importance, et une description inexacte d'une pathologie encore absente implicitement peuvent être aussi désactivée autant que l'étiquette d'un syndrome pour lequel des traitements efficaces existent. [3]


Il serait dommage de stigmatiser un groupe de patients et légitimer un autre. Les patients qui souffrent de maladies sans marqueur biologique éprouvent véritablement un malaise et plus que ceux avec une maladie pour laquelle le marqueur est connu.


L'article précité a déclaré: «... ceux qui sont diagnostiques SCF sont souvent aussi étiquetés comme des simulateurs, déprimés,ou au moins partiellement psychosomatiques.


Mais pour les scientifiques et cliniciens dans ce domaine, le phénomène est aussi réel que le diabète ou l'athérosclérose." Je suis sûr que l'auteur n'a pas voulu dire que la dépression n'était pas réelle,mais c'est une interprétation possible de cette citation.
Cet article ferait douter que la maladie dépressive soit réelle que (et peut être aussi invalidante que) le diabète sucré ou même le SCF.


Le récent article suggère aussi qu'il est facile de trier ceux qui ont une maladie dépressive de ceux qui présentent le SCF, comme le laisse entendre dans les conseils de simplement demander à un patient, «Que feriez-vous si vous ne étiez pas malade?" Les patients déprimés n'auront généralement pas de réponse, alors que les patients ME / CFS répondent souvent avec une énorme liste de rêves différés. "La réalité est moins simple, et un clinicien peut avoir besoin de toutes ses compétences et de temps pour décider quel diagnostic est le plus probable, parce que la maladie dépressive est un diagnostic souvent manqué ou une comorbidité avec celles visées pour l'évaluation. [4]


Est-ce que le "SCF" est traitable?


Ou Alors, est-ce que le SCF représente une zone du nihilisme thérapeutique qui attend des percées scientifiques avant que nous ne puissions aider les patients?
Où sont les traitements disponibles qui peuvent aider aujourd'hui?
Les examens systématiques et les méta-analyses ont toujours conclu que deux traitements montrent la meilleure preuve de l'efficacité: la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et les thérapie d'exercice de rééducation (GET) [5,6]


Cette conclusion a été renforcée par la dernière revue de Cochrane. de huit essais de thérapie ré éducative par exercice, publié ce mois-ci, qui conclut que «Les patients atteints de SFC peuvent généralement en bénéficier et se sentir moins fatigués par cette thérapie et rien n'indique un effet secondaire qui puisse aggraver les résultats." [6]


Les avis les plus récents incluent le plus grand essai de thérapies de réadaptation pour les SCF (le procès de l'APCE), que j'ai aidé à mener.


Dans l'etude de l'APCE, 640 patients atteints de SFC ont été recrutés, définis en utilisant les critères Oxford (qui exigent une fatigue qui soit la plainte primaire), [7] à partir de six centres de soins secondaires au Royaume-Uni. Ils ont été assignés au hasard à l'un des quatre traitements: soins médicaux standard seul (SMC), et SMC complétées par l'une des trois thérapies: TCC, GET, et la thérapie de stimulation adaptative (APT) [8]


Tous les traitements ont été délivrés individuellement.. Le Suivi a duré jusqu'à 52 semaines après la randomisation.


Nous avons constaté que deux CBT et GET étaient plus efficaces pour réduire la fatigue et améliorer le handicap physique, les deux principaux résultats.


C'était vrai mais nous avons défini le SCF, y compris le sous-groupe qui répondaient aux critères de ME.


A notre grande surprise, l'intervention de stimulation de l'APT n'était pas plus efficace que des soins médicaux spécialisés seuls, en dépit de ces patients recevant jusqu'à 15 séances de thérapie; il y avait même des preuves que le rythme a été associée à une fonction physique aggravée . [9] CBT et GET sont aussi sûrs que les autres dans quelque six mesures de résultats défavorables. [8,9]


Les deux traitements étaient rentables, en particulier lorsque l'on examine les coûts pour la société. [10]


Le document le plus récent de l'essai a montré que le principal médiateur de l'effet à la fois de la TCC et GET était la réduction dans la peur par évitement, expliquant jusqu'à 60% de la variance. [11]


Nous avons constaté que le reconditionnement physique n'a pas la médiation des effets du traitement, même avec EEG, bien que la vitesse accrue de la marche dans le test de marche de 6 minutes chronométré a aidé à la médiation de l'effet de GET.


Ces résultats suggèrent que les deux GET et CBT fonctionnent principalement par l'exposition graduelle pour éviter le stimulus de l'activité physique; ce sont essentiellement des thérapies de comportement.


Il semble qu'il existe des traitements efficaces et sûrs pour le SCF.


Pourquoi les cliniciens et les patients ne les utilisent-ils pas plus?


Certaines personnes démontrent une forte volonté de légitimer le SCF en trouvant des biomarqueurs physiques associés.


Certains croient à l'idée que la thérapie comportementale ne cadre pas bien avec une étiologie biomédicale.


En fait, bien entendu, c'est le cas; les méthodes de réadaptation tels que la TCC et GET sont efficaces pour améliorer les symptômes et l'invalidité de nombreuses affections chroniques de pathologie connue. [12-14] Il n'est également pas surprenant d'apprendre que les traitements comportementaux changent notre physiopathologie. [15] Parce qu'il peut être soutenu en tout cas que la catégorisation dualiste de conditions pathologiques médicales dans un sens «biologique» et «fonctionnel» est incompatible avec nos connaissances actuelles de l'indivisibilité de l'esprit et du corps, [16] ce ne devrait pas être un problème, mais les croyances fondées sur le dualisme sont parfois dépassées mais difficiles à changer. [17]


Certains cliniciens sont préoccupés par la sécurité d'une thérapie reeducative dans un état aggravé par l'exercice. [18]


Les enquêtes répétées des membres de groupes de patients rapportent que près de la moitié disent qu'ils ont été lésés par la thérapie d'exercice. [19]


Cette est en contraste direct avec des essais de recherche de la thérapie d'exercice, [6] dans laquelle seule un des huit essais a montré une plus grande proportion de participants avec arrêt prématuré du traitement. [20]


La différence dans ce procès s'explique probablement par la thérapie d'exercice conçue comme un programme d'entraînement physique, avec une intensité initialement élevée et la durée de l'exercice, ce qui n'a pas tenu compte des symptômes.


Il y a un monde de différence entre GET et rejoindre simplement une salle de gym.


L'autre problème avec la généralisation des enquêtes auprès des membres de groupes de patients, c'est que l'on ne peut être sûr de la forme et du contenu des traitements reçus, ni si les répondants avaient vraiment un SCF. Une étude américaine a montré que seulement un tiers de ces patients avaient un SCF. [21]


Pourquoi le nouveau nom rate la cible ?


Depuis l'article dans Medscape qui a été publié, un important rapport a été publié par l'Institut de médecine qui décrit de nouveaux critères de diagnostic clinique et recommande un nouveau nom pour la maladie. [2] Les nouveaux critères de diagnostic peuvent aider les cliniciens à poser un diagnostic en se concentrant sur symptômes principaux de la désactivation de fatigue, malaise postexertionel, et un sommeil non réparateur, mais ces nouveaux critères devront assumer une validation empirique.


Le rapport tombe sur une recommandation antérieure et d'entreprendre un examen de l'état mental, vital dans l'évaluation des problèmes de santé mentale ou d'autres comorbidités, mais comprendre la déficience cognitive et / ou l'intolérance orthostatique comme critères de diagnostic; certains pourraient se demander si l'intolérance orthostatique est un élément clé.


Le rapport ne précise pas suffisamment si la présence de ces diagnostics que les troubles du sommeil ou de l'humeur sont d'autres diagnostics ou des comorbidités admissibles. [22]


Je dirais que le nouveau projet de nom de Séide peut être moins utile. La Systémique implique que la condition affecte de nombreux systèmes du corps, mais même l'anomalie la plus courante d'un axe surrénales hypothalamo-hypophyso réprimé, qui n'affecte qu'une minorité de patients et n'est probablement qu'un phénomène secondaire. [23] Le rapport lui-même suggère que d'autres conclusions répliquées dans d'autres systèmes, tels que l'activité des cellules tueuses naturelles réduite, ne sont pas spécifiques. [2]


L'intolérance à l'Effort est compatible avec une caractéristique de la maladie, mais une autre caractéristique est que la fatigue n'est pas soulagée par le repos, [2,7,24 ] de sorte que la maladie est plus que juste être malade après l'effort.


La maladie implique qu'il y a une pathologie établie, mais le rapport lui-même suggère à nouveau que
'aucune pathologie n'a été correctement identifié.


Un nom plus convaincant ou des noms pour cette pathologie viendront d'une meilleure compréhension de sa physiopathologie, qui elle-même viendra de l'étude des sous-groupes hétérogènes que de nombreux chercheurs et cliniciens acceptent déjà comme une réalité. [25]


La définition d'un syndrome défini par la fatigue chronique, SCF, est conforme à notre compréhension actuelle. [24,26]


Dans l'intervalle, les cliniciens peuvent être rassurés que deux traitements sont modérément efficace, sûrs et rentables,et que les patients peuvent avoir un espoir d'amélioration substantielle et parfois de récupération. [27]


* Professeur Trudie Chalder, Kings College de Londres, et Michael Sharpe, Université d'Oxford, ont été co-investigateurs principaux de l'essai de l'APCE.

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
17 mars 2015 2 17 /03 /mars /2015 08:23

Activités inhibitrices antistaphylococciques et sur les biofilms de l'acétyl-11-céto-β-boswellique acide de Boswellia serrata (encens).


Auteurs
Raja AF1, Ali F, Khan IA, Châle AS, DS Arora, Shah BA, Taneja SC.


Journal BMC Microbiol. 16 mars 2011; 11: 54. doi: 10.1186 / 1471-2180-11-54.




Résumé


CONTEXTE:
Les acides boswelliques sont des triterpènes pentacycliques, qui sont produits dans les plantes appartenant au genre Boswellia.


Les acides boswelliques apparaissent dans les exsudats de la résine de la plante et ils constituent 25 à 35% de la résine. Le β-boswellique, l'acide 11-céto-β-boswellique et l'acide acétyl-11-céto-β-boswellique ont été impliqués dans l'apoptose des cellules cancéreuses, en particulier des tumeurs du cerveau et les cellules affectées par la leucémie ou un cancer du côlon.


Ces molécules sont également associés à des activités antimicrobiennes puissantes.


La présente étude décrit les activités antimicrobiennes de molécules d'acide boswelliques contre 112 isolats bactériens pathogènes y compris les souches ATCC.


L'Acétyl-11-céto-β-boswellique acide (AKBA), qui présentait l'activité antibactérienne la plus puissante, a en outre été évalué dans des études sur l'effet antibactérien sur le temps, sur l'effet post-antibiotique (PAE) et sur l'evaluation de la sensibilité du biofilm.


Le mécanisme d'action de AKBA a été étudié par l'absorption de l'iodure de propidium, par des matériau absorbant sur des fréquences de 260 et 280 nm.


RÉSULTATS:


AKBA est le composé le plus actif montrant une gamme MIC de 2-8 pg / ml contre les bactéries pathogènes Gram positifs sur l'ensemble testé.


Il montre concentration lytique sur Staphylococcus aureus ATCC 29213 jusqu'à 8 × MIC et a également démontré l'effet post-antibiotique (PAE) de 4,8 h à 2 × MIC.


En outre, AKBA a inhibé la formation de biofilms générés par S. aureus et Staphylococcus epidermidis et a également réduit les biofilms produits par ces bactéries.


L'augmentation de l'absorption de l'iodure de propidium et les marques de matériau absorbant par AKBA sur 260 et 280 nm sur S. aureus indiquent que le mode d'action antibactérien de AKBA est probablement produit par la perturbation de la structure de la membrane microbienne.


CONCLUSIONS:


Cette étude montre l'utilisation potentielle de AKBA dans le traitement des infections à S. aureus.


AKBA peut en outre être exploité pour évoluer vers la découverte de nouveaux agents anti-Gram-positives et anti-biofilm.


PMID 21406118 [PubMed - classé pour MEDLINE]
PMCID PMC3066120


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3066120/

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
17 mars 2015 2 17 /03 /mars /2015 07:56



Exposition persistante aux perturbateurs endocriniens


Les femmes d'Ile-de-France en âge de procréer sont exposées à un nombre important de perturbateurs endocriniens, y compris provenant d'insecticides interdits en France depuis plus de dix ans, révèle l' étude EXPPERT 4 financée par l'association Générations futures et la région et relayée par Le Parisien et Le Quotidien du Médecin.


En moyenne, 21 résidus de perturbateurs endocriniens différents ont été retrouvés chez chacune des 28 femmes participantes:


pyréthrinoïdes (insecticides agricoles),
métabolites d'insecticides organophosphorés (DEP et DETP)
ou organochlorés (Gamma HCH), hexachlorobenzène,
PNP et trifluraline (herbicide).


L'association Générations futures demande le retrait programmé de tous les usages de ces pesticides et le développement du volet environnemental de la loi de santé qui ne concerne aujourd'hui que l'amiante et le plomb.


PR Editions13 mars 2015

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
16 mars 2015 1 16 /03 /mars /2015 23:10

Conférence sur l'Exploration de l'interaction hôte humain et microbiome Interactions sur la santé et la maladie
29 Juin - 1 Juillet 2015
Wellcome Trust Genome Campus, Hinxton, Cambridge, Royaume-Uni


Date limite d'inscription: le 29 mai


La 4ème conférence sur l'Exploration de l'interaction hôte humain - microbiome pour la santé et la maladie. Cette réunion permettra de nouveau de rassembler des scientifiques et cliniciens dans les domaines de la microbiologie, de l'écologie, de l'immunologie, de la gastroentérologie, la dermatologie et la santé publique pour discuter des derniers développements dans ce domaine en évolution rapide.


Des études récentes ont révélé l'extraordinaire complexité de l'écologie microbienne intestinale et sa connectivité en réseau à la régulation métabolique des voies les plus importantes chez l'hôte.


Les modifications de la composition du microbiome ont été associées à de nombreuses maladies non infectieuses, y compris les états inflammatoires de l'intestin, des maladies auto-immunes, les cancers et le diabète.


Les études sur le microbiote d'autres sites de l'organisme nous aident à parvenir à une compréhension plus globale de la façon dont les micro-organismes affectent l'hôte.


Cette réunion se concentrera sur notre compréhension actuelle de la façon dont différents microbiomes (oral. de l'intestin, de la peau, etc.) peuvent communiquer afin d'interagir avec l'hôte et les facteurs qui influencent ces interactions.


Le programme portera sur les nouveaux développements permis par la métagénomique, la métabolomique et d'autres nouvelles technologies.


La conférence de cette année mettra l'accent sur les interactions microbiennes dans différents états de santé.


Les participants auront l'occasion de participer à des discussions sur la façon d'appliquer les découvertes récentes au processus de la maladie, la restauration de la santé et de l'entretien.


Nous nous félicitons de résumés de tous les domaines pertinents concernant la recherche microbiome / microbiote.
Plusieurs présentations orales seront choisies parmi les résumés soumis.


Note: Les places pour cette conférence sont limitées, nous vous conseillons de vous inscrire et soumettre un résumé tôt pour éviter toute déception.

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
16 mars 2015 1 16 /03 /mars /2015 19:37

Perturbateurs endocriniens: pourquoi vous devriez vous intéresser à ces molécules synthétiques qui sont partout

Bisphénol A, phtalates, paraben. Les noms de ces substances chimiques vous disent peut-être quelque chose.

En France, la première a été interdite dans les biberons en 2010 et est censée être absente des contenants alimentaires depuis le 1er janvier 2015.

Les deux autres sont régulièrement nommées dans des campagnes de publicité pour cosmétiques qui se vantent de les bannir de leur composition.

Ces molécules sont ce qu'on appelle des perturbateurs endocriniens (PE). Derrière ce nom un peu froid et à rallonge se cachent des substances controversées, présentes dans de nombreux objets de notre quotidien, qui posent une question de santé publique.

Depuis plusieurs années, des scientifiques alertent sur les effets des PE sur notre système hormonal qu'ils, comme leur nom l'indique, perturbent.

Ce jeudi 12 mars, la journaliste Marine Jobert et le porte-parole de l'association Générations futures ont publié un livre grand public et très pédagogique aux éditions Buchet Chastel à leur sujet.

Dans "Perturbateurs endocriniens, la menace invisible", ils expliquent pourquoi nous devrions nous intéresser à eux.

Un système hormonal détraqué

Pour comprendre la controverse autour des perturbateurs endocriniens, il faut d'abord comprendre ce qu'ils sont et comment ils agissent sur notre corps.

"La santé dépend du bon fonctionnement du système endocrinien, qui régule la sécrétion d’hormones essentielles, par exemple, au métabolisme, à la croissance, au développement, au sommeil et à l’humeur", rappelle l'Organisation mondiale de la santé.

Or, "certaines substances, connues sous le nom de perturbateurs endocriniens, peuvent perturber une ou plusieurs fonctions du système endocrinien et ainsi accroître le risque de survenue de problèmes de santé", ajoute l'OMS.

Concrètement, que font-elles de mal ces molécules ?

Sans trop rentrer dans les détails, du fait de leur impact sur le système hormonal, les PE sont "suspectés de favoriser cancers, diabète, obésité et autres maladies de la reproduction", soulignent Marine Jobert et François Veillerette dans leur livre. "Suspectés" car le lien de causalité entre PE et ces maladies chroniques est compliqué à prouver selon Marine Jobert. "C'est pour cela qu'on parle de menace invisible". "Dans la soupe chimique dans laquelle nous vivons, on ne peut par exemple pas prouver que c'est parce qu'une femme enceinte a été exposée à tel produit chimique, que son enfant, ou ses petits enfants sont atteints de telle maladie", détaille-t-elle.

Theo Colborn, la pionnière

Mais attention, cela ne signifie pas pour autant qu'il s'agit d'"une marotte d'écologistes alarmistes", prévient-elle. "Des milliers de scientifiques ainsi que de nombreuses agences sanitaires ont soulevé le problème des perturbateurs endocriniens et montré qu'ils favorisaient" les maladies citées ci-dessus, tient-elle fermement à rappeler.

Il faut retourner quelques années en arrière pour trouver les premiers travaux sur le sujet. A la fin des années 80, la zoologiste américaine Theo Colborn travaille sur l'impact des polluants sur les animaux et la végétation des Grands Lacs.

Dans ces zones, des animaux présentent des malformations génitales, se comportent de manière anormale et manquent même pour certains de disparaître notamment par défaut de reproduction.

Censée travailler sur les effets cancérigènes de la pollution, Theo Colborn s'oriente vers une autre piste. Selon elle, c'est du côté des dérèglements hormonaux qu'il faut regarder.

Pour confirmer son idée, elle rassemble en 1991 une vingtaine de scientifiques qui vont plancher sur le sujet.

A l'issue de leur séminaire, ces scientifiques rédigent une déclaration dans laquelle ils alertent sur ce qu'ils nomment les "perturbateurs endocriniens". "Un grand nombre de produits chimiques de synthèse libérés dans la nature, ainsi que quelques composés naturels, sont capables de dérégler le système endocrinien des animaux, y compris celui de l'homme", écrivent-ils.

Depuis les travaux de Theo Colborn, "la perturbation endocrinienne est devenue le cœur d'une intense recherche académique, qui ne cesse d'étayer les premiers intuitions de la biologiste", indique Le Monde rappelant qu'en 2014 "il s'est publié dans la littérature scientifique près d'un millier d'études sur le sujet".

Les PE sont partout

Le problème avec les perturbateurs endocriniens, c'est que non seulement ils sont nombreux mais en plus ils sont partout.

Pesticides, phtalates, paraben, bisphénol A, retardateurs de flammes, triclosan et autres molécules aux noms barbares se retrouvent dans l'air, l'eau, la nourriture mais aussi dans les objets et produits du quotidien, de votre canapé à votre lunchbox en plastique qui va au micro-onde en passant par votre crème de jour.

Impossible d'y échapper. Un peu inquiétant quand on sait que même à des doses très faibles les PE peuvent agir sur le corps.

Plusieurs études, dont la dernière en date de Générations futures, ont déjà montré à quel point nous étions exposés. "Il ne faut pas tomber dans la panique pour autant", rassure Marine Jobert, contactée par le HuffPost. "Il y a certains moments où on est plus exposés que d'autres: la grossesse, la petite enfance et l'adolescence.

Et c'est à ces moments-là qu'il faut faire attention". Comment? En mangeant bio pour éviter les pesticides, en aérant au maximum son intérieur, en préférant le verre, le bois ou l'inox plutôt que le plastique pour les ustensiles de cuisine par exemple.

"Il ne faut pas s'arrêter de vivre, il y a juste une étape à passer", ajoute la journaliste qui a listé avec son co-auteur une série de conseils pour réduire son exposition.

De l'adolescence à l'âge adulte de la chimie

Si les perturbateurs endocriniens sont si nocifs pour la santé, pourquoi ne sont-ils pas plus connus d'une part, et mieux réglementés d'autres part? "C'est un sujet complexe qui tarde à entrer dans le débat public pour plusieurs raisons.

On parle de termes pas évidents, un peu barbares. Et c'est un sujet vertigineux qui vient interroger nos modes de vie, chose que tout le monde n'a pas envie de faire", souligne Marine Jobert.

En effet, la question des perturbateurs endocriniens révèle notamment à quel point nous sommes sommes entourés d'objets ou de produits issus de l'industrie de la chimie. "Prenons la matière plastique. Dans les années 20 environ, les premiers plastiques provoquent un enthousiasme fou grâce à leur propriété. Ils peuvent être mous, durs, incassables etc. Ce qui, petit à petit, a conduit, dans les années 70, à mettre sur le marché des centaines de milliers de substances sans qu'on se pose la question de leurs conséquences. C'étaient des années d'insouciance, une sorte d'adolescence de la chimie. Maintenant qu'on est à l'âge adulte, il est temps de se poser certaines questions, qui nécessairement remettent en cause notre 'way of life'", raconte la journaliste.

La réglementation? En attente dans les couloirs de l'Europe

Par ailleurs, ajoute-t-elle pour expliquer la faible visibilité du débat, "très peu de politiques s'attaquent à la question.

Pour la très grande majorité, c'est un sujet qui les indiffère". Il y a bien eu l'interdiction du bisphénol A dans les biberons, initiée par le député PS Gérard Bapt, mais quid des autres molécules?

Et pour ce qui est de la nouvelle réglementation interdisant le bisphénol A dans les contenants alimentaires, Marine Jobert et François Veillerette doutent qu'elle soit vraiment effective.

Car qui dit bannir un PE, dit qu'il faut le remplacer par autre chose. Mais s'il s'agit de le remplacer par une molécule dont on ne connaît pas encore les effets pour la santé, le problème reste le même, analyse François Veillerette.

Sans compter que c'est une réglementation à l'échelle européenne qui est nécessaire selon le porte-parole de Générations futures. Et de ce côté là, les choses vont lentement.

En décembre 2013, la Commission européenne était censée se prononcer sur les critères de définition des PE afin de pouvoir légiférer. Sauf qu'à cause de pressions, exercées de différentes manières par le lobby de la chimie, la Commission a reporté la définition des critères (ce qui lui a valu un recours en carence, sorte de plainte, initié par la Suède).

En attendant, elle planche sur une évaluation des conséquences socio-économiques sur la filière si jamais on en venait à interdire certains PE. L'économie plutôt que la santé en somme.

Sauf que les conséquences des PE sur la santé ont elles aussi un coût, et pas seulement humain. Le 5 mars, une série d'études conduite par une vingtaine de chercheurs américains et européens a évalué à 157 milliards d'euros le coût pour l'Union européenne des maladies liées aux perturbateurs endocriniens, soit 1,23% du PIB.

"Les auteurs, qui ne font pas mystère des marges d’incertitudes inhérentes à ce genre de calculs, placent la fourchette haute de leur estimation à quelque 270 milliards d’euros annuels, soit 2 % du PIB européen", écrit Le Monde. Peut-être que cet argument-là pèsera plus lourd que le reste?

Le HuffPost | Par Sara Taleb

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
16 mars 2015 1 16 /03 /mars /2015 07:54

Des bactéries de la bouche dans l'anévrisme cérébral

22/11/2013

Une étude finlandaise met en évidence un lien entre bactéries orales et rupture d'anévrisme cérébral.

Plusieurs études avaient déjà permis d’évoquer une relation entre parodontite et anévrisme de l'aorte. Dans un travail récent une équipe Française a par ailleurs rapporté la présence de bactéries responsables des maladies de la gencive dans des échantillons d’anévrismes de l'aorte.

Trente-six malades de plus de 18 ans avec une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme (AC) ont été inclus dans ce travail. Sept échantillons d’AC ont été obtenus à l'autopsie et 29 en per opératoire.

Des prélèvements sanguins artériels (chez les sujets vivants) ou des échantillons de l'artère cérébrale controlatérale chez les sujets autopsiés servaient de contrôle.

La présence, dans la paroi anévrismale d'ADN, de bactéries responsables d'abcès périapicaux (streptococcus sp. Str. mitis-group, Str. mitis, Str. oralis, Str. Sangui , Str. gorgonii, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) et de bactéries parodontales ( Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Dialister pneumosintes,

Parvimonas micra et Treponema denticola) était recherchée par PCR.

Des ADN de bactéries ont été détectés dans 21 des 36 échantillons (58 %). Un tiers des échantillons positifs contenaient de l'ADN de bactéries endodontiques et parodontales.

De l'ADN de bactéries endodontiques a été détecté sur 20/36 échantillons et de bactéries parodontales sur 17/36 échantillons. Il s’agissait le plus souvent d’ADN des bactéries du groupe streptococcus mitis. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum et Treponema denticola étaient les 3 bactéries parodontales les plus fréquentes.

Le nombre d'ADN de bactéries détectés dans les échantillons d’anévrisme était 44,5 fois plus élevé que dans les échantillons de sang contrôles (DS : 62,90). Des résultats similaires ont été retrouvés sur les échantillons autopsiques.

Un marquage intense des récepteurs reconnaissant les bactéries (CD14 et TLR-2) était constaté dans tous les échantillons autopsiques d’anévrismes rompus.

Les limites (majeures) de cette étude sont le faible échantillon et l'absence de groupe contrôle séparé. Des études supplémentaires à plus large échelle paraissent utiles pour confirmer ou infirmer ces résultats très intéressants qui pourraient permettre de progresser dans la connaissance de la physiopathologie et donc peut être de la prise en charge de l'anévrisme cérébral qui, lorsqu'il se rompt, expose toujours, en 2013, à un taux de mortalité de plus de 50 % en phase initiale.

Dr Juliette Lasoudris Laloux

Pyysalo M J et coll. : The connection between ruptured cerebral aneurysms and odontogenic bacteria J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013; 84: 1214-1218

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
14 mars 2015 6 14 /03 /mars /2015 16:23

En utilisant une technique par ultrasons, des chercheurs sont parvenus à déjouer la barrière hémato-encéphalique qui empêche normalement les traitements d'atteindre les zones touchées dans le cerveau.

ALZHEIMER. Deux chercheurs de l'Institut du cerveau de l'université du Queensland (Australie) sont parvenus a restaurer en partie la mémoire de souris modèle de la maladie d'Alzheimer grâce à une stimulation par ultrasons de certaines cellules du cerveau. Des travaux d'importance qui constituent une percée dans la recherche sur cette maladie jusqu'ici réfractaire à tous les traitements. Dans leur étude publiée mercredi 11 mars 2015 dans la revueScience Translational Medicine, Gerhard Leinenga et Jürgen Götz expliquent que ce traitement par ultrasons a permis d'éliminer les plaques de protéine bêta-amyloïde responsables de la dégénérescence des neurones caractéristique d'Alzheimer. 75% des sujets testés auraient ainsi recouvré leurs capacités cognitives dégradées par la maladie.

Mais l'importance de ces travaux réside finalement moins dans cette inversion de la perte de mémoire - déjà réalisée par d'autre biais par ailleurs - que dans la stratégie même qui a été employée. L'utilisation des ultrasons (déjà commune pour les échographies ou pour dissoudre les calculs rénaux) a en effet permis de faire tomber une barrière qui se dresse systématiquement contre toutes les tentatives de traitement. Cet obstacle, c'est la barrière hémato-encéphalique qui contrôle les échanges entre le sang et le cerveau. En effet, cette couche étanche et protectrice de cellules protège certes le cerveau contre les infections, mais bloque aussi les médicaments. Elle joue le rôle de filtre entre la circulation sanguine et les tissus cérébraux.

Les chercheurs sont donc parvenus à pénétrer cette défense naturelle en injectant de micro-bulles de gaz dans le sang qui, vibrant sous l'effet des ultrasons, ont permis d'ouvrir une brèche. Cette action provoque en effet une libération d'albumine qui, en pénétrant la barrière hémato-encéphalique, stimule la microglie, une population de cellules du système immunitaire spécifiques au cerveau notamment chargée d'éliminer l'accumulation de bêta-amyloïde.

Ainsi, au-delà de l'effet très rapide sur la perte de mémoire, la technique pourrait être utilisée pour "ouvrir" le cerveau des malades à des traitements médicamenteux jusqu'ici inefficaces, sans pour autant exposer le cerveau aux infections. "Avec notre approche la barrière ne s’ouvre que temporairement, pour quelques heures, de façon à ce que son rôle protecteur soit rapidement rétabli" explique le Pr Götz.

La bêta-amyloïde est une protéinelocalisée surtout au niveau du cerveau. Elle provient de la protéine APP : Amyloid Precursor Protein ou protéine précurseur de l'amyloïde. En principe, elle est peu à peu éliminée par la microglie pour éviter qu’elle "étouffe" les neurones. Mais dans la maladie d’Alzheimer, ce processus d’évacuation est enrayé et l’accumulation de la protéine crée des plaques à l'origine de la maladie d'Alzheime

Si les résultats obtenus sur ces souris peuvent être reproduits chez l'homme,"cette technique peut révolutionner les traitements du cerveau humain", juge Kullervo Hynynen, un biophysicien de l'Institut de recherche Sunnybrook à Toronto au Canada, le premier à avoir avancé l'idée de cette technique avec des ultrasons. Jusqu'à présent cette technique n'avait été testée que chez des singes. Mais le Pr Götz prévoit désormais de la tester sur des moutons auxquels on aurait induit un équivalent de la maladie d'Alzheimer.

À noter également que ce mois-ci, le neuro-chirurgien Todd Mainprize, de l'université de Toronto, va recourir aux ultrasons pour ouvrir momentanément cette protection cérébrale afin d'acheminer une dose de chimiothérapie dans une tumeur dans le cerveau d'un malade. Ce sera l'un des premiers essais cliniques de cette technique.

Partager cet article

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article