Vendredi 21 novembre 2014 5 21 /11 /Nov /2014 09:09
Améliorer notre compréhension du processus cognitif humain à travers l'étude du syndrome de l'X fragile. Auteurs Cuire D1, Nuro E, Murai KK. Journal Dev Neurobiol. 2014 février; 74 (2): 147-77. doi: 10.1002 / dneu.22096. Epub 2013 jui 30 ans. Résumé Le Syndrome de l'X fragile (FXS) est considéré comme la forme la plus commune de déficience intellectuelle héréditaire. Elle est causée par des réductions du niveau d'expression ou de la fonction d'une seule protéine, la protéine X fragile du retard mental (FMRP), un régulateur de translation qui se lie à environ 4% des ARN messagers cerveau. Accumuler des preuves suggère que FXS est un trouble complexe de la cognition, impliquant des interactions entre les facteurs génétiques et environnementaux, conduisant à des difficultés dans l'acquisition des compétences clés de la vie, y compris de la motricité, du langage et des comportements sociaux appropriés. De nombreux patients FXS présentent aussi une ou plusieurs des caractéristiques des troubles du spectre autistique (TSA), Les connaissances acquises à partir de l'étude de la base monogénique de FXS pourrait ouvrir la voie à une meilleure compréhension des caractéristiques des TSA multigéniques sous-jacent. Nous présentons ici un aperçu de la FXS et du champ de FMRP dans le but de démontrer comment la perte d'une seule protéine impliquée dans le contrôle de translation affecte plusieurs étapes du développement du cerveau et conduit à une maladie débilitante et ses conséquences sur la cognition humaine. Nous nous concentrons également sur des études qui ont sauvé ou amélioré les symptômes chez la souris en utilisant l'approche FXS génétique ou thérapeutique pour réduire l'expression de la protéine. Nous terminons avec une brève description de la façon dont les déficits en matière de contrôle de translation sont impliqués dans FXS et certains cas de TSA, avec de nombreuses études récentes démontrent que les TSA sont probablement causés par des augmentations ou des diminutions des taux de certaines protéines synaptiques clés. L'étude de FXS et de sa cause génétique sous-jacente unique offre une occasion inestimable d'étudier comment un seul gène influe sur le développement du cerveau et le comportement. Increasing our understanding of human cognition through the study of Fragile X Syndrome. Authors Cook D1, Nuro E, Murai KK. Author information Journal Dev Neurobiol. 2014 Feb;74(2):147-77. doi: 10.1002/dneu.22096. Epub 2013 Jul 30. Affiliation Abstract Fragile X Syndrome (FXS) is considered the most common form of inherited intellectual disability. It is caused by reductions in the expression level or function of a single protein, the Fragile X Mental Retardation Protein (FMRP), a translational regulator which binds to approximately 4% of brain messenger RNAs. Accumulating evidence suggests that FXS is a complex disorder of cognition, involving interactions between genetic and environmental influences, leading to difficulties in acquiring key life skills including motor skills, language, and proper social behaviors. Since many FXS patients also present with one or more features of autism spectrum disorders (ASDs), insights gained from studying the monogenic basis of FXS could pave the way to a greater understanding of underlying features of multigenic ASDs. Here we present an overview of the FXS and FMRP field with the goal of demonstrating how loss of a single protein involved in translational control affects multiple stages of brain development and leads to debilitating consequences on human cognition. We also focus on studies which have rescued or improved FXS symptoms in mice using genetic or therapeutic approaches to reduce protein expression. We end with a brief description of how deficits in translational control are implicated in FXS and certain cases of ASDs, with many recent studies demonstrating that ASDs are likely caused by increases or decreases in the levels of certain key synaptic proteins. The study of FXS and its underlying single genetic cause offers an invaluable opportunity to study how a single gene influences brain development and behavior.
Par Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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Vendredi 21 novembre 2014 5 21 /11 /Nov /2014 08:59
L'activité plastique structurale des astrocytes périsynaptiques favorise la stabilité de synapse excitatrice. Auteurs Bernardinelli Y1, Randall J2, Janett E3, Nikonenko I2, König S2, Jones EV4, Flores CE2, Murai KK4, Bochet CG3, Holtmaat A2, Muller D2. Journal Curr Biol. 4 août 2014; 24 (15): 1679-1688. doi: 10.1016 / j.cub.2014.06.025. Epub 2014 le 17 juillet. Curr Biol. 4 août 2014 Résumé CONTEXTE: les synapses excitattrices du système nerveux central sont des structures très dynamiques qui peuvent montrer une activité dépendante du remodelage et de la stabilisation en réponse à l'apprentissage et à la mémorisation. Les synapses sont enveloppés de réseaux complexes d'astrocytes appelés astrocytes périsynaptiques (PAP). PAP sont des structures mobiles affichant des mouvements d'actine-dépendance rapide et sont caractérisés par Ca (2+) qui s'élève en réponse à l'activité neuronale. Malgré une implication débattue dans la plasticité synaptique, le rôle à la fois de Ca (2+) et des événements entre les astrocytes et les PAP ont une dynamique morphologique qui reste floue. RÉSULTATS: Dans l'hippocampe, nous avons trouvé que les PAP montrent une vaste plasticité structurale qui est réglementée par l'activité synaptique par les récepteurs astrocytaires métabotropiques du glutamate et de la signalisation calcique intracellulaire. Activation synaptique qui induit une potentialisation à long terme a provoqué une augmentation de la motilité PAP transitoire conduisant à une amélioration de la couverture astrocytaire de la synapse. L'activation sélective des signaux calciques dans les PAP individuels en utilisant l'expression du récepteur métabotropique exogène et à deux photons uncaging reproduit ces effets et une meilleure stabilité de la colonne vertébrale. L'imagerie in vivo dans le cortex somatosensoriel de souris adulte a révélé que l'activité neuronale accrue par la stimulation des moustaches élève de façon similaire le mouvement de la PAP. Cette motilité PAP un vivo est corrélée avec la couverture de la colonne vertébrale et était prédictive de la stabilité de la colonne vertébrale. CONCLUSIONS: Cette étude identifie une interaction bidirectionnelle entre les synapses et les astrocytes, dans laquelle l'activité synaptique et la potentialisation synaptique régulent la plasticité structurale PAP, qui à son tour détermine le destin de la synapse. Ce mécanisme peut représenter une contribution importante des astrocytes aux processus d'apprentissage et de mémoire.
Par Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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Jeudi 20 novembre 2014 4 20 /11 /Nov /2014 17:10

 Une région cérébrale oubliée redécouverte

 

Les scientifiques ont redécouvert une région du cerveau qui a été oubliée pendant près d'un siècle. Ce n’est pas seulement une petite tache grise, c’est une partie massive du cerveau située à l'arrière de la tête.


Les neuroscientifiques le décrivent comme une voie nerveuse très importante, qui semble jouer un rôle important dans la perception.

Lorsque son rôle sera bien compris cela pourrait ouvrir de nouvelles façons d'aider les patients victimes d'AVC et d'autres lésions cérébrales.


Selon le Guardian, la région a été découvert en 1881 par un scientifique allemand, Carl Wernicke, qui était un neurologue expert en matière d'AVC présentant des difficultés de langage.

 

Wernicke l’a nommé faisceau vertical occipital (FVO), qui est un grand regroupement de fibres nerveuses formant de longues connexions avec les régions visuelles à l'arrière du cerveau.


Quand il a été découvert, certains grands neurologues ont refusé de reconnaître son existence, parce qu'ils croyaient que les voies cérébrales couraient horizontalement, tandis que Wernicke a insisté sur le fait que le FVO avait des liens verticaux avec d'autres parties du cerveau.


Bien que les conclusions de Wernicke ont été publiés dans l’Atlas d’Anatomie de Gray en 1918, ils se sont perdus pour le monde médical, jusqu'à récemment, lorsque Jason Yeatman et ses collègues de l'Université de Stanford "retombent sur elles" en utilisant des techniques d'imagerie neurologique pour étudier les connexions à longue portée entre les parties du cerveau liées à la valorisation de la langue et les compétences en lecture.


Yeatman dit: «Nous avions pensé que nous avions découvert une nouvelle voie et que personne ne l'avait remarquée avant." Pour vous assurer que, Yeatman et ses collègues ont essayé de le trouver dans les revues et la littérature médicale, sans plus,  jusqu'à ce que quelqu'un se souvienne avoir vu un vieux manuel et qu'ils ont découvert qu'elle avait identifiée bien avant.

 

Depuis lors, cette voie avait mystérieusement disparu de toute la littérature scientifique depuis près d'un siècle.


Le site de l'Université de Washington rapporte que Yeatman a raconté comment "Kevin a retrouvé un atlas, écrit par Carl Wernicke du début du 20eme siècle, qui décrit le FVO.

 

La première fois que l’Atlas l’avait décrite, c’était en 1912, ce qui signifie que nous n’étions pas les premiers à voir ces images au siècle dernier.

 

"Perplexe, Yeatman nous dit:« Comment un pan entier de l'anatomie du cerveau a pu être oublié? "


Une des raisons est peut-être que différents noms ont été donnés et dans la confusion la connaissance scientifique la notion a été oubliée.

 

Une autre raison est que les techniques de dissection ont changé depuis la période précédente,
"Vous tranchez avec un couteau et essayez de regarder la structure. Il est très facile de rater quelque chose si vous le tranchez d'une manière différente», a déclaré Yeatman.


Yeatman et ses collègues ont étudié 74 patients pour confirmer l'existence de cette voie et une nouvelle étude sur 37 autres sujets confirme sa position, et ce qui pourrait être son rôle.

 

Grâce à l'IRM, ils ont cartographié la région, afin d'aider les scientifiques à trouver et à identifier correctement le FVO.


Live Science Report, qui a révélé l'étude, montre que le FVO commence réellement dans le lobe occipital, qui traite l'information visuelle.

Le Dr Jeremy Schmahmann, professeur de neurologie au Massachusetts General Hospital et Harvard Medical School a expliqué,
"Il se propage comme une feuille, reliant différentes régions du cerveau: celles qui aident les sujets  à percevoir les catégories visuels, telles que des mots et des visages, et celles impliquées dans les mouvements des yeux, de l'attention et la perception du mouvement ... Cette voie pourrait donc expliquer comment le cerveau relie les deux types de perception visuelle ".


Selon le Guardian, la "matière blanche de FVO s’étend à travers le cerveau sur une distance de 5,5 cm, reliant les faisceaux « inférieurs » et des faisceaux " supérieurs "de la voie visuelle.

 

 Celles-ci passent en parallèle, et sont parfois appellées le «Quoi» et le «Où» des voies, pour le type d'informations qu'elles véhiculent: le cours inférieur, relie les régions du cerveau impliquées dans les processus tels que la reconnaissance d'objets, y compris le gyrus fusiforme, et le flux supérieur relie le gyrus angulaire à d'autres régions impliquées dans l'attention, la détection de mouvement et le comportement visuellement guidé ".


Il a été constaté que les personnes ayant des dommages du FVO ne sont plus en mesure d'identifier les mots ce qui a entraîne leur perte de capacité à lire. Yeatman dit  que, «Nous croyons que les signaux portés par le FVO jouent un rôle dans de nombreux processus de perception, pour reconnaître le visage d'un ami pour lire rapidement une page de texte."


Cependant, les chercheurs pensent aussi que sa redécouverte peut aider à expliquer beaucoup plus de questions liées à la perception en général.

 

En effet, des mystères subsistent.

 

Sciences dit que le FVO présente une myélinisation différente, qui est un revêtement de cellules nerveuses permettant la circulation de l’information plus rapidement.


"Nous ne savons pas ce que cela signifie encore, mais [les différences de myélinisation sont] très cohérentes lors de l’étude  de tous les sujets", a déclaré Yeatman. "Cela ouvre de nouvelles hypothèses, de nouvelles directions à étudier? Pourquoi cette structure est-elle si différente des autres voies voisines"

 

 

 


 

 

Par Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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Mercredi 19 novembre 2014 3 19 /11 /Nov /2014 00:13
Thérapie métabolique: Un nouveau paradigme pour la gestion du cancer du cerveau. Glioblastome. Auteurs Seyfried TN1, Flores R2, Poff AM3, D'Agostino DP3, Mukherjee P2. Journal Lett cancer. 2014 juillet 25. pii: S0304-3835 (14) 00352-8. doi: 10.1016 / j.canlet.2014.07.015. Résumé Peu de progrès ont été accomplis dans la gestion à long terme du glioblastome multiforme (GBM), considéré parmi le plus meurtrier des cancers du cerveau. La chimiothérapie cytotoxique, les stéroïdes, et les rayonnements à haute énergie sont généralement utilisés et représentent la norme des soins pour GBM. Ces procédures thérapeutiques créent un microenvironnement pour la tumeur riche en glucose et en glutamine. Le glucose et la glutamine sont connus pour faciliter la progression tumorale. Des données récentes suggèrent que beaucoup de GBM sont infectés par le cytomégalovirus, qui pourrait encore augmenter le glucose et le métabolisme de la glutamine dans les cellules tumorales. De nouvelles preuves suggèrent également que les macrophages néoplasiques / microglie, peuvent fusionner par hybridation, et peuvent comprendre une sous-population de cellules dans le GBM. Le glucose et la glutamine sont les principaux carburants pour les cellules myéloïdes, ainsi que pour les cellules souches cancéreuses qui prolifèrent plus rapidement. Les thérapies qui augmentent l'inflammation et l'énergie métabolique dans le microenvironnement GBM peuvent augmenter la progression tumorale. Contrairement aux thérapies actuelles du glioblastome, le traitement métabolique est conçu pour cibler la maladie métabolique commune à toutes les cellules tumorales (par fermentation aérobie), tout en améliorant la santé et la vitalité des cellules normales du cerveau et l'ensemble de l'organisme. Le régime cétogène hypocalorique (KD-R) est une thérapie anti-angiogénique du métabolisme, anti-inflammatoire et pro-apoptotique qui réduit également les combustibles fermentescibles dans le microenvironnement tumoral. La Thérapie métabolique, est une alternative à la norme de traitement et a le potentiel d'améliorer les résultats pour les patients atteints de GBM et d'autres cancers cérébraux malins.
Par Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - Publié dans : Nutrition
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Mardi 18 novembre 2014 2 18 /11 /Nov /2014 11:20

L’organisme a besoin de monoxyde de carbone pour combattre les bactéries

 

Le système immunitaire inné a besoin de monoxyde de carbone d’origine naturelle pour accomplir ses tâches.

En particulier, le gaz est indispensable pour signaler aux macrophages la présence d’intrus qu’il faut attaquer.

C’est la découverte réalisée par des chercheurs américains dans une étude publiée dans la revue « The Journal of Clinical Investigation ».

Le monoxyde de carbone est produit à partir du gène de l’hème oxygénase-1 (HO-1).

Comme le gène HO-1 est très actif dans les macrophages qui luttent contre une infection bactérienne, les chercheurs du Beth Israel Deaconess Medical Center ont présumé que le monoxyde de carbone produit par HO-1 agissait comme un « éclaireur » pour le système immunitaire.

Cette hypothèse a été analysée en utilisant un modèle murin de septicémie. On a ainsi pu démontrer que les animaux dont le gène HO-1 avait été inactivé présentaient une réponse extrêmement sensible aux bactéries et des signes classiques de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS).

Un traitement de ces animaux par du monoxyde de carbone a permis de les sauver ; le gaz a manifestement stimulé la réponse immunitaire de l’organisme.

Des essais sur des modèles cellulaires en laboratoire ont montré que le mécanisme de l’activation des macrophages obéit à un processus en deux étapes.

Le premier signal stimule la production de monoxyde de carbone à l’intérieur des cellules, qui est ensuite libéré pour établir si oui ou non des bactéries sont effectivement présentes. En cas de présence des bactéries, le monoxyde de carbone se lie à un complexe de protéines bactériennes, ce qui les contraint à libérer de l’adénosine triphosphate (ATP).

Cette molécule est ensuite détectée par un récepteur spécifique des macrophages, ce qui constitue la deuxième étape de l’alerte. L’augmentation soudaine de l’ATP active les macrophages et conduit à mobiliser davantage de leucocytes pour combattre l’infection.

À faible dose non toxique, le monoxyde de carbone pourrait à l’avenir être utilisé pour lutter contre les infections bactériennes dangereuses, estime l’auteur principal, Leo E. Otterbein. Il espère être en mesure de tester cette option lors d’essais cliniques.

 

  • APA
  • 17 nov 2014

 


 

Par Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - Publié dans : Infections froides
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